SOP Hyperkaliämie
Definition: Serumkalium bei Erwachsenen > 5,0 mmol/l,
- langsamer Anstieg kann lange toleriert werden, z.B. bei chronischer Niereninsuffizienz bzw. Hämodialyse-Patienten
- Werte über 6,5 mmol/l: akut bedrohlich und sofort zu therapieren
- Werte zwischen 5,0 und 6,5 mmol/l: nach klinischem Gesamtbild in entsprechender Dringlichkeit korrigieren
CAVE: Falsch-hohe Werte, z.B. bei langer Stauung zur Blutabnahme, schneller Blutaspiration, später Zentrifugation, etc.
bei ausgeprägter Thrombo- oder Leukozytose auch Kaliumfreisetzung in Blutprobe möglich, ggf. Plasmakalium bestimmen
Klinik: durch Depolarisation der Zellmembran; oft symptomarm; kein zuverlässiges Erstsymptom.
Kammerflimmern kann Erstmanifestation darstellen!
- Herz/Kreislauf: Senkung der myokardialen Kontraktilität und Erregungsleitung
-> Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Kammerflimmern, Asystolie möglich - Neuromuskuläre Symptome: Parästhesien (Gesicht, Zunge), Muskelschwäche oder -zuckungen, Paresen, Verwirrtheit. Zwerchfell selten betroffen.
Diagnostik:
- ggf. erneute Laborkontrolle (bei akut bedrohlicher Symptomatik Therapie nicht verzögern!)
- EKG: Sensitivität niedrig!
Überhöhte, zeltförmige T-Welle; QT verkürzt; P-Abflachung oder P-Verlust; PQ verlängert; QRS verbreitert
Kammerflattern; Kammerflimmern; Bradykardie; Asystolie - BGA mit Säure-Basen-Status
- ggf. Ausschluß einer Hämolyse (LDH u.a., Labor auf Hämolysezeichen achten lassen) oder Myolyse (CK u.a.)
Azidose, Hyponatriämie und Hypocalcämie fördern Kalium-Shift in den Extrazellulärraum. Eine pH-Veränderung von -0,1 bewirkt einen Anstieg des Serum-Kaliums von ca. 0,4 mmol/l.
Therapie:
Kaliumzufuhr stoppen: NaCl 0,9% kann durch Induktion einer hyperchlorämischen Azidose die Hyperkaliämie verstärken!
Nephrotoxische Einflüsse beenden (NSAR, ACE-Hemmer, Hypovolämie, etc.)
| Membranstabilisierung | ||
| 1 | 10ml Calciumgluconat 10% über 5-10min, ggf. Repetition nach 5minCAVE: KI bei Digitalis-Einnahme oder Hypercalcämie | WB sofortWD ~1h |
| 2 | 20-30ml NaCl 5% Lösung (hyperton!) über 10min i.v. | |
| Kaliumeinstrom in Zellen fördern | ||
| 1 | Glucose-Insulin-Lösung: z.B. 50ml G40% + 20 IE Insulin als Perfusor über 20min | WB 30minWD 2-4h |
| 2 | 100ml Natriumbikarbonat 8,4% über 20min, zunächst unabhängig von aktuellem pH einsetzen, da Alkalisierung Kaliumshift in Zellen bewirkt. Ggf. Repetition nach BGA-Kontrolle.CAVE: Effekt kann langsam oder unzuverlässig sein. NICHT über gemeinsamen Zugang mit Ca-Gluconat! | WB 5-10minWD 1-3h |
| 3 | Beta2-Sympathomimetikum, z.B. Salbutamol p.inh. ODER Terbutalin (Bricanyl) s.c. 0,25mg ODER Fenoterol (Partusisten) i.v. 25µg CAVE: bis zu 40% Non-Responder |
WB sehr schnell |
| Kaliumausscheidung fördern | ||
| 1 | Furosemid 40-80mg als KI | WB schnell |
| 2 | Nierenersatztherapie, z.B. CVVHDF | lange VorlaufzeitWB sofort |
| 3 | Kationenaustauschharze (Resonium oder CPS) p.o. oder als Einlauf | WB 1-2hWD 4-6h |
WB Wirkbeginn WD Wirkdauer
Verlaufskontrollen:
- Elektrolytstatus, je nach Intervention auch pH, BZ u.a.
- Monitoring von EKG und Neurologie
Literatur: Anästhesiologisches/Intensivmedizinisches Notizbuch; Herold Innere Medizin; Weisberg LS, Management of severe hyperkalemia, Crit Care Med 2008