Kriterien zur stat. Abklärung nach Synkope

http://en.wikipedia.org/wiki/San_Francisco_Syncope_Rule:
The mnemonic for features of the rule is CHESS:
C – History of congestive heart failure
HHematocrit < 30%
E – Abnormal ECG
S – Shortness of breath
S – Triage systolic blood pressure < 90

Boston Syncope Rule:
http://www.aapsus.org/articles/42.pdf

The ROSE (Risk Stratification of Syncope in the Emergency Department) Study:
http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1140471

Hyperkaliämie

SOP Hyperkaliämie

Definition: Serumkalium bei Erwachsenen > 5,0 mmol/l,

  • langsamer Anstieg kann lange toleriert werden, z.B. bei chronischer Niereninsuffizienz bzw. Hämodialyse-Patienten
  • Werte über 6,5 mmol/l: akut bedrohlich und sofort zu therapieren
  • Werte zwischen 5,0 und 6,5 mmol/l: nach klinischem Gesamtbild in entsprechender Dringlichkeit korrigieren

CAVE: Falsch-hohe Werte, z.B. bei langer Stauung zur Blutabnahme, schneller Blutaspiration, später Zentrifugation, etc.

bei ausgeprägter Thrombo- oder Leukozytose auch Kaliumfreisetzung in Blutprobe möglich, ggf. Plasmakalium bestimmen

 

Klinik: durch Depolarisation der Zellmembran; oft symptomarm; kein zuverlässiges Erstsymptom.

Kammerflimmern kann Erstmanifestation darstellen!

  • Herz/Kreislauf: Senkung der myokardialen Kontraktilität und Erregungsleitung
    -> Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Kammerflimmern, Asystolie möglich
  • Neuromuskuläre Symptome: Parästhesien (Gesicht, Zunge), Muskelschwäche oder -zuckungen, Paresen, Verwirrtheit. Zwerchfell selten betroffen.

 

Diagnostik:

  • ggf. erneute Laborkontrolle (bei akut bedrohlicher Symptomatik Therapie nicht verzögern!)
  • EKG: Sensitivität niedrig!
    Überhöhte, zeltförmige T-Welle; QT verkürzt; P-Abflachung oder P-Verlust; PQ verlängert; QRS verbreitert
    Kammerflattern; Kammerflimmern; Bradykardie; Asystolie
  • BGA mit Säure-Basen-Status
  • ggf. Ausschluß einer Hämolyse (LDH u.a., Labor auf Hämolysezeichen achten lassen) oder Myolyse (CK u.a.)

 

Azidose, Hyponatriämie und Hypocalcämie fördern Kalium-Shift in den Extrazellulärraum. Eine pH-Veränderung von -0,1 bewirkt einen Anstieg des Serum-Kaliums von ca. 0,4 mmol/l.

 

Therapie:

Kaliumzufuhr stoppen: NaCl 0,9% kann durch Induktion einer hyperchlorämischen Azidose die Hyperkaliämie verstärken!

Nephrotoxische Einflüsse beenden (NSAR, ACE-Hemmer, Hypovolämie, etc.)

 

Membranstabilisierung
1 10ml Calciumgluconat 10% über 5-10min, ggf. Repetition nach 5minCAVE: KI bei Digitalis-Einnahme oder Hypercalcämie WB sofortWD ~1h
2 20-30ml NaCl 5% Lösung (hyperton!) über 10min i.v.
Kaliumeinstrom in Zellen fördern
1 Glucose-Insulin-Lösung: z.B. 50ml G40% + 20 IE Insulin als Perfusor über 20min  WB 30minWD 2-4h
2 100ml Natriumbikarbonat 8,4% über 20min, zunächst unabhängig von aktuellem pH einsetzen, da Alkalisierung Kaliumshift in Zellen bewirkt. Ggf. Repetition nach BGA-Kontrolle.CAVE: Effekt kann langsam oder unzuverlässig sein. NICHT über gemeinsamen Zugang mit Ca-Gluconat! WB 5-10minWD 1-3h
3 Beta2-Sympathomimetikum, z.B. Salbutamol p.inh. ODER
Terbutalin (Bricanyl) s.c. 0,25mg ODER Fenoterol (Partusisten) i.v. 25µg
CAVE: bis zu 40% Non-Responder
WB sehr schnell
Kaliumausscheidung fördern
1 Furosemid 40-80mg als KI WB schnell
2 Nierenersatztherapie, z.B. CVVHDF lange VorlaufzeitWB sofort
3 Kationenaustauschharze (Resonium oder CPS) p.o. oder als Einlauf WB 1-2hWD 4-6h

WB Wirkbeginn WD Wirkdauer

Verlaufskontrollen:

  • Elektrolytstatus, je nach Intervention auch pH, BZ u.a.
  • Monitoring von EKG und Neurologie

 

Literatur: Anästhesiologisches/Intensivmedizinisches Notizbuch; Herold Innere Medizin; Weisberg LS, Management of severe hyperkalemia, Crit Care Med 2008